Glándula suprarrenal
Las glándulas suprarrenales son pequeñas glándulas triangulares, localizadas en la parte superior de ambos riñones. Cada glándula suprarrenal consta de dos partes, la región externa llamada corteza suprarrenal y la interna llamada médula suprarrenal.
Función de las glándulas suprarrenales
Las glándulas suprarrenales trabajan interactivamente con el hipotálamo y la glándula pituitaria o hipófisis en el proceso siguiente: el hipotálamo produce hormonas que liberan corticotropina, que estimulan a la glándula pituitaria. La glándula pituitaria, a su vez, produce hormonas corticotrópicas, que estimulan a las glándulas suprarrenales para producir hormonas corticoesteroides. Tanto la corteza como la médula suprarrenal realizan funciones bien diferenciadas.
¿Qué es la corteza suprarrenal ?
La corteza suprarrenal, la parte externa de la glándula suprarrenal, es esencial para la vida porque secreta hormonas que tienen efecto en el metabolismo del cuerpo, en los componentes químicos de la sangre y en ciertas características del cuerpo. La corteza suprarrenal se encuentra dividida en tres zonas: la zona más externa, justamente por debajo de la cápsula, es la zona glomerular, especializada en la fabricación y secreción de los mineralcorticoides. En el centro, se encuentra la zona fasciculada que secreta los glucorticoides que afectan la homeostasis de la glucosa. Y la parte más interna, es la zona reticulada que secreta los gonodocorticoides.
Mineralcorticoides.
Se conocen al menos tres mineralcorticoides pero es la aldosterona la que representa más del 95% de esta actividad. El control de la secreción de aldosterona implica varios mecanismos que opera simultáneamente. El primero es el mecanismo renina-angiotensina. Una disminución de la presión arterial debida a una deshidratación aguda, hiponatremia o hemorragia estimula a las células del riñón para que segreguen una enzima llamada renina en la sangre. La renina cataliza la conversión de una proteína plasmática circulante que se produce en el hígado, el angiotensinógeno, a angiotensina I. Cuando la sangre fluye a través de los capilares de los pulmones, una enzima allí presente, la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), convierte la angiotensina I en angiotensina II. Esta última es una hormona que se fija a los receptores de angiotensina II presentes en la corteza suprarrenal, estimulando las células de la zona glomerular para que produzcan y segreguen aldosterona. En los riñones, la aldosterona estimula la resorción de sodio y de agua, aumentando el volumen del fluido extracelular y restableciendo la presión arterial normal. La angiotensina II es, al mismo tiempo, un potente vasoconstrictor, lo que también ayuda a restablecer la presión arterial.
El segundo mecanismo en el que interviene la aldosterona es la regulación del K+. Si la concentración de K+ extracelular aumenta, se produce un aumento de la secreción de aldosterona lo que induce a los riñones a eliminar K+. Por el contrario, una reducción del K+ en los líquidos extracelulares produce el efecto contrario.
Glucocorticoides.
Los glucocorticoides regulan el metabolismo y la resistencia al estrés. Los principales glucocorticoides son la hidrocortisona (también conocida como cortisol), la corticosterona y la cortisona. El primero es el más abundante y supone el 95% de la actividad glucocorticoide.
Se conocen los siguientes efectos de los glucocorticoides:
1º Catabolismo de las proteínas: los glucocorticoides aceleren la conversión de proteínas a aminoácidos, en particular de las células musculares y son llevadas al hígado donde se transforman en nuevas proteínas, por ejemplo, enzimas necesarias para determinadas reacciones. Si las reservas de grasas y glucógeno del organismo son bajas, el hígado es capaz de convertir estos aminoácidos en glucosa, en un proceso denominado neoglucogénesis. Por lo tanto, una elevación prolongada los niveles de glucocorticoides tiende a producir una pérdida de proteínas tisulares y a producir hiperglucemia.
2º Lipólisis: los glucocorticoides movilizan los lípidos de las células adiposas y aceleran la degradación de los triglicéridos a glicerol y ácidos grasos. Los lípidos movilizados se utilizan en el hígado para la neoglucogénesis.
3º Resistencia al estrés: los glucocorticoides facilitan la resistencia al estrés al poder ser utilizada la glucosa producida para producir ATP con el que hacer frente a la fatiga, fiebre, hemorragias, infecciones, traumas y cualquier otra condición debilitante.
4º Mantenimiento de la presión arterial normal: los glucocorticoides son necesarios para que las hormonas presoras, adrenalina y noradrenalina puedan ejercer su efecto sobre los vasos, aumentando la presión arterial. Este efecto puede ser beneficioso en algunas situaciones de estrés como las hemorragias, en las que contrarrestan la caída de la presión arterial debida a la pérdida de sangre.
5º Efectos antiinflamatorios: los glucocorticoides inhiben las secreciones de las células en respuesta a las inflamaciones. El aumento de las concentraciones de glucocorticoides disminuye el número de eosinófilos y de mastocitos, reduciendo la secreción de histamina de estos. También estabilizan las membranas de los lisosomas impidiendo la salida de enzimas, disminuyen la fragilidad capilar y la fagocitosis. Todo ello hace que se reduzcan las cantidades de anticuerpos producidos, teniendo efectos inmunosupresores. Sin embargo, también deprimen la regeneración del tejido conectivo, retrasando la cicatrización de heridas.
El control de la secreción de glucocorticoides es un típico mecanismo de retroalimentación negativa en el que interviene el ACTH de la hipófisis. Cuando los niveles de hidrocortisona bajan debido a un estrés o cualquier otro estímulo que rompa la homeostasis, el hipotálamo es estimulado para que segregue la hormona liberadora de corticotropina (CRH). La CRH y los bajos niveles de glucocorticoides promueven la liberación de ACTH de la pituitaria anterior. El ACTH es llevado por la sangre hasta las glándulas suprarrenales, donde estimula la secreción de glucocorticoides restableciendo la homeostasis
Gonadocorticoides.
La corteza suprarrenal también segrega hormonas sexuales, los andrógenos y los estrógenos, aunque en cantidades insignificantes en comparación con las producidas por testículos (en el hombre) y en los ovarios y placenta (en la mujer). La cantidad de andrógeno presente en la corteza suprarrenal es fisiológicamente significativa y es la responsable de la producción de vello axilar y púbico, tanto en el hombre como en la mujer. Los estrógenos de la corteza son insignificantes aunque durante la menopausia, parte de los andrógenos suprarrenales pueden ser convertidos en estrógenos para suplir la carencia de esta hormona.
¿Qué es la médula suprarrenal?
La médula suprarrenal, la parte interna de la glándula suprarrenal, no es esencial para la vida, pero ayuda a las personas en el control del estrés físico y emocional, sercretando unas hormonas llamadas catecolaminas.
Éstas son secretadas por la médula suprarrenal como adrenalina o epinefrina constituyendo el 80% de la secreción de la médula, y como noradrenalina o norepinefrina el 20% restante. Ambas hormonas son simpaticomiméticas, ya que imitan los efectos de la estimulación simpática por el sistema nervioso autónomo.
Las catecolaminas ayudan al organismo a prepararse para combatir el estrés: cuando este se produce, los impulsos recibidos por el hipotálamo son transmitidos a las neuronas simpaticas pregangliónicas que estimulan las células cromafinas para que produzcan adrenalina y noradrenalina. Ambas hormonas aumentan la presión arterial, aceleran la frecuencia cardíaca y la respiración, aumentan la eficiencia de la contracción muscular y aumentan los niveles de azúcar en la sangre.
Epinefrina o adrenalina
Esta hormona aumenta la frecuencia y la fuerza de las contracciones del corazón, facilita el flujo de sangre a los músculos y al cerebro, causa relajación del músculo liso y ayuda a convertir el glicógeno en glucosa en el hígado.
Cuando una persona se asusta o tiene miedo, producen más adrenalina y se aumentan los niveles de azúcar en la sangre, para ayudar a controlar un poco el efecto del estrés. Esto lo logran haciendo que el corazón lata más rápido y los pulmones jalen mayor cantidad de aire, lo que permite a la persona reaccionar rápidamente.
Esto protege la vida de la persona, ya que si la reacción ante un peligro fuera lenta la persona estaría en mucho mayor riesgo por no poder actuar rápidamente.
Norepinefrina o noradrenalina
Los cuerpos celulares que contienen noradrenalina están ubicados en la protuberancia y la médula, y proyectan neuronas hacia el hipotálamo, el tálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral. Estas neuronas son especialmente importantes para controlar los patrones de sueño.
Esta hormona tiene poco efecto en el músculo liso, en el proceso metabólico y en el gasto cardiaco, pero tiene efectos vasoconstrictores fuertes. Promueve la reducción en el diámetro de algunos vasos sanguíneos, el aumento de la frecuencia de latidos del corazón y también ayuda a aumentar la presión arterial cuando surge la necesidad.
Un alto nivel de secreción de noradrenalina aumenta el estado de vigilia, por lo que se incrementa el estado de alerta, facilitando la actuación frente a un estímulo. Y, unos bajos niveles de ésta hormona causan un aumento en la somnolencia y puede ser una causa de depresión. Además, tiene que ver con los impulsos de ira y placer sexual.
ENFERMEDADES DE LA SECRECION CORTICOSUPRARRENAL
Insuficiencia suprarrenal. Enfermedad de Addison.
La enfermedad de Addison se debe a que las cortezas suprarrenales no producen cantidades adecuadas de esteroides, en la mayoría de los casos, por una atrofia primaria de la corteza, consecuencia casi siempre de la destrucción de la misma por mecanismos autoinmunes. Los casos restantes pueden ser debidos a la destrucción de la glándula por la tuberculosis o por invasión de células cancerígenas. Los trastornos más importantes que la caracterizan son los siguientes:
Ausencia de mireralocorticoides. Al no secretarse aldosterona, la reabsorción de sodio dimininuye de manera considerable y se pierden gran cantidad de este ion, de cloruro y de agua por la orina. El resultado global es que el paciente puede, además, sufrir hiperpotasemia y acidosis, porque se suspende el intercambio de iones hidrógeno e iones potasio por iones sodio.Al disminuir el líquido extracelular, también disminuye el volumen plasmático, aumenta la concentración de eritrocitos y desciende el gasto cardíaco; el paciente no tratado puede morir de cuatro días a dos semanas después de la supresión total de la secreción de mineralocorticoides.
Ausencia de glucocorticoides. Como no dispone de cortisol, el addisoniano es incapaz de mantener una glucemia normal en el intervalo entre las comidas, porque no es capaz de sintetizar suficiente cantidad de glucosa mediante la gluconegénesis. Además, la falta de cortisol disminuye la liberación de proteínas y grasas de los tejidos, con lo que se deprimen muchas otras funciones metabólicas del organismo. Este enlentecimiento en la liberación de energía en ausencia de cortisol es uno de los efectos más perjudiciales de la ausencia de glucocorticoides. Sin embargo, aun cuando se suministre un exceso de glucosa y otros alimentos, los músculos siguen débiles, lo que indica que los glucocorticoides también son necesarios para la integridad de otras funciones metabólicas tisulares, además del metabolismo energético.Al carecer de glucocorticoides, el addisoniano es muy susceptible a los efectos nocivos de distintas situación de estrés; puede llegar a fallecer por infecciones leves del aparatato respiratorio.
Pigmentación melánica en la enfermedad de Addison. Otra peculiaridad de los addisonianos es que las membranas mucosas y toda la piel del cuerpo presentan pigmentación melánica. Este depósito de melanina no siempre es uniforme; muchas veces se forman manchas, sobre todo en las zonas más finas de la piel, como la mucosa de los labios y la piel del pezón. La causa del depósito de melanina es la siguiente: cuando se deprime la secreción, disminuye también la retroalimentación negativa normal sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior, permitiendo una producción considerable de ACTH y asimismo la secreción simultánea de mayores cantidades de MSH (hormonas estimulantes de melanocitos o melanotropinas). Es probable que cantidades muy elevadas de ACTH causen la mayor parte del efecto de pigmentación, porque pueden estimular la formación de melanina por los melanocitos de la misma forma junto con la ACTH desempeñe también algún papel. Aunque esta hormona tiene un efecto estimulante del melanocito 30 veces mayor que el de la ACTH, las cantidades que se secretan en la especie humana son muy pequeñas.
Crisis addisonianas.
En la enfermedad de Addison, la secreción de glucocorticoides no puede aumentar durante las situaciones de alarma. Sin embargo, cuando se producen traumatismos, enfermedades o cualquier otra agresión, como una intervención quirúrgica, el enfermo puede necesitar urgentemente muchos glucocorticoides, y hay que darle cantidades hasta diez o más veces superiores a las habituales para salvarle la vida.
Hipercorticismo. Síndrome de Cushing.
La secreción excesiva de cortisol por la corteza suprarreanal produce la enfermedad de Cushing, provocada por el aumento de la cantidad de ACTH liberada por la hipófisis, esto puede ser por un tumor secretor en dicha glándula (la causa más común) o directamente por tumores en una o las dos glándulas suprarrenales. La mayor parte de las anomalías de la enfermedad de Cushing son causadas por cantidades anormales de cortisol, pero también tiene importancia la producción excesiva de andrógenos suprarrenales. Una característica de la enfermedad de Cushing es la movilización de grasa desde la parte inferior del cuerpo, con depósitos importantes de esta grasa en la región torácica (dorso o espalda de búfalo). El exceso de secreción de esteroides origina también un aspecto edematoso de la cara, y la potencia androgénica de algunas de las hormonas provoca acné e hirsutismo. El aspecto global de la cara se conoce “cara de luna llena”. El 80% de los pacientes padecen hipertensión, quizá por los efectos mineralcorticoides ligeros del cortisol.
Metabolismo de carbohidratos y proteínas.
En la enfermedad de Cushing, la abundancia de glucocorticoides aumenta la concentración sanguínea de glucosa, a veces casi el doble de lo normal. Probablemente ello sea consecuencia del aumento de la gluconegénesis. Si esta “diabetes suprarrennal” dura varios meses, las células beta de los islotes de Langerhans pueden “quemarse” porque la glucemia elevada estimula en exceso dichos islotes haciendo que secreten insulina. La destrucción de estas células produce luego una diabetes sacarina típica, que persiste durante el resto de la vida.
Los efectos de los glucocorticoides sobre el catabolismo de las proteínas suelen ser intensos en la enfermedad de Cushing, con lo que disminuyen en forma considerable las proteínas celulares en casi todo el organismo, con excepción del hígado y plasma. La disminución de las proteínas musculares produce una debilidad muy importante. La pérdida de proteínas por los tejidos linfoides produce disminución de la inmunidad, de manera que muchos de estos pacientes mueren de infecciones. Incluso las fibras de colágeno del tejido subcutáneo están disminuidas, de manera que dichos tejidos se desgarran con facilidad y se producen las grandes estrías purpúricas; éstas son cicatrices que quedan donde los tejidos subcutáneos se han desgarrado. Además, la falta de proteínas en los huesos provoca osteoporosis, con la debilidad ósea consiguiente.
Aldosterismo primario.
A veces se produce un pequeño tumor en la zona glomerulosa que secreta grandes cantidades de aldosterona. En pocos casos, las cortezas suprarrenales hiperplásicas secretan aldosterona en lugar de cortisol. Los efectos más importantes por el exceso de aldosterona son; hipopotasemia, ligero aumento del volumen líquido extracelular y del volumen sanguíneo, aumento muy ligero de la concentración plasmática de sodio y casi siempre hipertensión. En períodos ocasionales se puede sufrir parálisis muscular causada por la hipopotasemia.
Síndrome adrenogenital.
Algunos tumores de la corteza suprarrenal pueden secretar grandes cantidades de andrógenos, provocando efectos masculinizantes de todo el cuerpo. Si esto ocurre en una mujer, se produce virilización, caracterizada por crecimiento de la barba, cambios del tono de la voz, aparición de calvicie en caso de que la constitución genética, distribución del vello corporal y pubiano de aspecto masculino, crecimiento del clítoris y depósito de proteínas en la piel y, sobre todo, en los músculos, desarrollando características masculinas típicas.
En el hombre se produce los mismos cambios que en la mujer, sumados a un desarrollo rápido de los órganos sexuales masculinos y aparición precoz del apetito sexual.
ENFERMEDAD DE LA MÉDULA SUPRARRENAL.
Feocromocitoma.
Los tumores que afectan a las células cromafinas o feocromocitomas, ocasionan una hipersecreción de catecolaminas por la médula suprarrenal que se traduce en hipertensión, jaquecas, hiperglucemias y taquicardia.
Aproximadamente en un 80% de los casos, los feocromocitomas se encuentran en la médula suprarrenal, pero también se localizan en otros tejidos derivados de la cresta neural. Los localizados en la médula suprarrenal aparecen por igual en ambos sexos.
Bibliografia
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Imágenes
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http://medicinainterna.wikispaces.com/S%C3%ADndromes+de+Cushing+y+Addison
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Corteza+Suprarrenal&lang=2
